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期刊論文
程序性細胞壞死在疾病中的研究進展
，-0001，（）：
細胞壞死自從被發現具有嚴格的"程序性調控"特征以來,其信號轉導機制以及相關疾病機理引起了學術界廣泛關注并展開大量研究。程序性細胞壞死(necroptosis)是一種不同于凋亡及傳統壞死的新的細胞死亡方式,主要由腫瘤壞死因子受體(tumor necrosis factor receptor, TNFR)家族或Toll樣受體(Toll-like receptor, TLR)家族調控啟動。死亡受體被激活之后,與受體蛋白相互作用的兩個蛋白激酶RIP1(receptor interacting protein kinase 1)和RIP3被激活,進而招募RIP3的底物MLKL(mixed lineage kinase domain-like protein)并催化它發生磷酸化,磷酸化的MLKL發生寡聚化轉位到質膜上,引起膜通透性的改變,最終實現壞死的發生。細胞壞死是一種促炎性的程序性細胞死亡方式,其過程中伴有大量細胞內容物的釋放。如損傷相關的模式分子(damage associated molecular patterns, DAMP)的釋放,會激活機體的免疫應答,因此其廣泛參與到各種疾病的病理生理過程中,包括神經退行性疾病、感染性炎癥性疾病、缺血再灌注損傷、腫瘤發生及轉移等。細胞壞死抑制劑有望被應用于對這些疾病的干預來改善患者病情及預后。該文將詳細闡述程序性細胞壞死在胚胎發育、組織穩態、炎癥相關疾病、腫瘤、神經系統相關疾病等疾病中的作用,并對其在臨床治療中的應用進行回顧v
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